5th year · Endocrinology

1Overview of Endocrinology

Endocrinology studies the glands that secrete hormones into the blood to act remotely on target organs. The examination logic is based on two questions: is the gland in excess or in deficit, and is the attack primary (gland) or central (pituitary/hypothalamus)?

Hormone

Chemical messenger released by an endocrine gland, transported by the blood, acting at low concentration on specific receptors in target organs.

Endocrine axis

Hierarchical chain hypothalamus → pituitary → peripheral gland, regulated by feedback of the final hormone on the upper levels.

Retrospection (feedback)

The negative feedback is the rule: when the peripheral hormone increases, it slows down the hypothalamus and the pituitary gland, and vice versa. The main axes:

Thyrotropic: TRH → TSH → T3/T4.
Corticotropic: CRH → ACTH → cortisol.
Gonadotropic: GnRH → FSH/LH → estrogen/testosterone.
Somatotropic: GHRH → GH → IGF-1.
Lactotrope: prolactin is mainly under permanent dopaminergic brake.

Levels of achievement

Primary: the peripheral gland is diseased. Pituitary trophic hormone is high in the event of a deficit (loss of the brake), bass in case of excess.
Secondary: the pituitary gland is involved (deficiency or excess of trophic hormone).
Tertiary: the hypothalamus is involved (releasing hormone deficiency).

Distinguish between primary damage and central damage (example of a deficit)
Parameter	Primary involvement (gland)	Secondary damage (pituitary)
Headquarters	Peripheral gland	Anterior pituitary
Peripheral hormone	Bass	Bass
Trophic hormone (TSH, ACTH, etc.)	High (loss of feedback)	Unsuitable low or “normal”
Thyroid example	Hypothyroidism: TSH ↑, T4 ↓	Central hypothyroidism: low/normal TSH, T4 ↓

Hormonal explorations (principles)

Static dosages: peripheral hormone coupled to its trophine, under standardized conditions (circadian rhythm, fasting, rest).
Dynamic stimulation tests: explore a hypofunction (is the gland responding?).
Dynamic braking tests: explore a hyperfunction (can the secretion be curbed?).
Targeted Imaging: ultrasound, CT, pituitary/adrenal MRI along the axis.

Things to remember
Negative feedback governs all axes: you must always read the target hormone with his trophine.
Deficiency + high trophine = impairment primary ; deficiency + low/normal trophin = impairment central.
We stimulate to seek a deficit, we slow down to seek an excess.

Exam trap

A hormone interpreted alone, without its trophin, is misleading (e.g. low T4 + low TSH = central origin, not hyperthyroidism).
Neglected sampling conditions: cortisol and GH have a rhythm, prolactin rises with stress and effort.
A “normal” trophine can be unsuitable context and therefore pathological.

2Diabetes mellitus: definition and classification

Diabetes mellitus is a chronic hyperglycemia linked to a defect in insulin secretion, to insulin resistance, or both. The diagnosis is biological; the classification guides the treatment.

Diagnostic criteria (principles)

Fasting blood glucose ≥ 1.26 g/L (7 mmol/L), to be confirmed.
Blood sugar ≥ 2 g/L (11.1 mmol/L) at any time + cardinal syndrome.
Blood sugar ≥ 2 g/L at 2^e hour of an OGTT.
HbA1c ≥ 6.5% (reflecting the balance of the last ~3 months).

Cardinal syndrome

Polyuria, polydipsia, polyphagia and weight loss: it reflects a marked insulin deficiency and requires immediate treatment.

Main types

Type 1

Autoimmune, deficiency absolute in insulin
Subject often young, sudden onset, ketosis
Autoantibodies (anti-GAD, anti-IA2, anti-islet)

Type 2

Insulin resistance + relative insulinopenia
Background: age, overweight, sedentary lifestyle, heredity
Insidious onset, sometimes revealed by a complication

Gestational diabetes

Carbohydrate tolerance disorder appeared/diagnosed during pregnancy
Targeted screening; maternal-fetal risks

Secondary diabetes

Pancreatic, endocrine (Cushing's, acromegaly, pheo)
Iatrogens (corticoids), genetics (MODY)

Type 2 risk factors

Overweight/obesity (especially android), sedentary lifestyle.
Family history of diabetes, history of gestational diabetes.
Hypertension, dyslipidemia, metabolic syndrome, advanced age.

Type 1 vs Type 2 Diabetes
Criterion	Type 1	Type 2
Mechanism	Autoimmune destruction of β cells, absolute deficiency	Insulin resistance + progressive insulinopenia
Age of onset	Often young (child, young adult)	Often after 40 (but getting younger)
Weight	Normal or thin	Frequent overweight/obesity
Start	Brutal, cardinal syndrome, ketosis	Insidious, long asymptomatic
Antibodies	Present	Absent
Spontaneous ketosis	Common	Rare (except intercurrent factor)
Basic treatment	Insulin essential from the start	Healthy lifestyle + antidiabetics, insulin secondarily

Things to remember
The diagnosis is organic : fasting blood sugar, blood sugar + symptoms, OGTT or HbA1c.
Type 1 = absolute deficiency (vital insulin); type 2 = insulin resistance in a metabolic area.
Always look for a secondary cause in the face of atypical diabetes.

Exam trap

A thin young adult who “decompensates” is not necessarily a type 2: think slow type 1 (LADA).
Glucosuria does not establish the diagnosis: it is the blood sugar/HbA1c that counts.
Type 2 can be revealed directly by a complication (retinopathy, heart attack, foot).

3Diabetes treatment

The treatment combines lifestyle, therapeutic education, self-monitoring and medication, with objectives individualized. This sheet remains at the level of principles: it does not give any dosage schedule or adjustment protocol.

Common base

Hygiene of life: balanced diet, regular physical activity, smoking cessation, weight control.
Therapeutic education: understanding of the disease, self-monitoring of blood sugar, recognition of hypo/hyperglycemia.
Compliance and regular monitoring, comprehensive management of cardiovascular risk factors.

Non-insulin antidiabetics (large classes)

Biguanides (metformin): reduce hepatic glucose production; 1^re type 2 intention unless contraindicated.
Sulphonylureas and glinides : stimulate insulin secretion (risk of hypoglycemia).
DPP-4 inhibitors (gliptins) and GLP-1 analogues : incretin pathway.
SGLT2 inhibitors (gliflozins): increase the urinary elimination of glucose.
α-glucosidase inhibitors and thiazolidinediones : other mechanisms.

Insulin therapy (principles)

Types of insulins according to duration of action: rapid/rapid analogues, intermediate, slow/slow analogues.
Basic diagrams: basal only or basal-bolus, adapted to the patient's profile.
Indications: type 1 (always), type 2 in case of failure, contraindication to orals, pregnancy or acute situation.

Iatrogenic hypoglycemia

Adrenergic signs (sweating, tremors, palpitations, hunger) then neuroglucopenic (confusion, behavioral disturbances, coma).
Occurs mainly under insulin and sulfonamides/glinides.
Principle: resugaring if the patient is conscious; prevention through education and adaptation.

Things to remember
Type 1 = vital insulin; type 2 = lifestyle + metformin in 1re intention then escalation.
Hygiene and education are the basis of all treatment, at all stages.
Insulin and sulfonamides expose you to hypoglycemia: know and prevent.

Exam trap

Never stop insulin in a type 1, even when fasting or sick: risk of ketoacidosis.
Adapt the classes according to the terrain (renal function, acute situations).
Hypoglycemia under sulfonamides can be prolonged and recur after resugarization.

4Acute complications of diabetes

Three major metabolic emergencies: hypoglycemia, diabetic ketoacidosis and hyperosmolar state. They share a common signal: any disorder of consciousness in a diabetic requires immediate capillary blood sugar.

Hypoglycemia

Causes: excess insulin/sulfonamides, skipped meals, exercise, alcohol.
Adrenergic then neuroglucopenic signs; severity: convulsions, coma.
Principle: re-sweetening according to the state of consciousness, search for the cause.

Diabetic ketoacidosis

Mechanism: profound insulin deficiency → hyperglycemia + ketogenesis + metabolic acidosis.
Triggering factors: infection, insulin discontinuation, revelation of type 1.
Clinical: cardinal syndrome, Kussmaul dyspnea, acetone breath, dehydration, abdominal pain, impaired consciousness.
Biology: hyperglycemia, ketonemia/ketonuria, metabolic acidosis; monitor serum potassium.

Hyperosmolar state

Terrain: elderly, type 2, limited access to water.
Major hyperglycemia + intense dehydration + hyperosmolarity, without significant ketosis.
Disorders of consciousness; high mortality.

Lactic acidosis (principle)

Rare but serious: to be considered in a context of hypoxia/renal failure, particularly under biguanides in a risky situation.

Hypoglycemia vs ketoacidosis vs hyperosmolar state
Criterion	Hypoglycemia	Ketoacidosis	Hyperosmolar state
Land	Any diabetic treated	Especially type 1	Especially older type 2
Installation	Brutal (minutes)	Hours to days	Days
Blood sugar	Bass	High	Very high
Ketosis	Absent	Marked	Absent/minimal
Acidosis	No	Yes (metabolic)	No/little
Dehydration	No	Present	Major
Key sign	Sweats, neuroglucopenia	Kussmaul, acetone breath	Dehydration + impaired consciousness

Things to remember
Disorder of consciousness + diabetes = capillary blood sugar immediate.
Ketoacidosis = ketosis + acidosis; hyperosmolar state = dehydration + hyperosmolarity without ketosis.
These three situations are emergencies requiring hospital referral.

Exam trap

Ketoacidosis can be inaugural of a type 1; abdominal pain can lead to a surgical cause.
Hypoglycemia can mimic drunkenness or a stroke.
“Normal” initial serum potassium despite overall potassium depletion: classic trap.

5Chronic complications of diabetes

Chronic hyperglycemia damages the vessels: microangiopathy (small vessels: eye, kidney, nerve) and macroangiopathy (large vessels: heart, brain, limbs). Screening is systematic and regular.

Microangiopathy

Retinopathy: fundus screening/retinophotography; risk of visual impairment and blindness.
Nephropathy: microalbuminuria → proteinuria → renal failure; monitoring of albuminuria and renal function.
Neuropathy: sensory peripheral “in sock”; autonomic (cardiac, digestive, bladder, genitourinary).

Macroangiopathy

Coronary artery disease (often silent in diabetics), stroke, arteriopathy of the lower limbs.
Worsened by associated risk factors: hypertension, dyslipidemia, tobacco.

Diabetic foot

Tripod: neuropathy + arteriopathy + infection; painless plantar perforator.
Prevention: appropriate footwear, foot care and inspection, education.
Severity: possible rapid progression towards amputation.

Microangiopathy vs macroangiopathy
Criterion	Microangiopathy	Macroangiopathy
Ships	Small vessels (capillaries)	Large and medium vessels (atheroma)
Organs	Retina, kidney, nerves	Heart, brain, lower limbs
Specific to diabetes	Almost specific	Accelerated atheroma, non-specific
Screening	Fundus examination, albuminuria, neuro and foot examination	ECG/cardio assessment, pulse palpation, Doppler ultrasound
Key prevention	Blood sugar balance	Comprehensive control of risk factors

Things to remember
Systematic annual screening: eye, kidney, feet, heart and vessels.
Early glycemic control provides lasting protection (“glycemic memory”).
Diabetic foot is primarily prevented through education and regular inspection.

10Diabète insipide et syndrome polyuro-polydipsique

Devant une polyurie + polydipsie, la première étape est d'éliminer un diabète sucré (polyurie osmotique). Le diabète insipide donne des urines diluées ; il faut ensuite distinguer une origine centrale, rénale ou une potomanie.

Mécanismes

DI central : déficit en ADH (hypothalamo-posthypophysaire) ; causes tumorales, post-opératoires, traumatiques, infiltratives, idiopathiques.
DI néphrogénique : résistance rénale à l'ADH ; causes génétiques, médicamenteuses, hypercalcémie, hypokaliémie, néphropathies.
Potomanie (polydipsie primaire) : apport hydrique excessif primitif (souvent psychogène), avec ADH freinée à juste titre.

Démarche diagnostique (principe)

Confirmer la polyurie hypotonique et éliminer une cause osmotique (glycosurie).
Test de restriction hydrique en milieu surveillé, puis réponse à la desmopressine pour différencier les trois cadres.

Diabète insipide central vs néphrogénique vs potomanie
Critère	DI central	DI néphrogénique	Potomanie
Mécanisme	Déficit d'ADH	Résistance rénale à l'ADH	Apport hydrique excessif
ADH endogène	Basse	Normale/élevée	Basse (freinée à juste titre)
Réponse à la desmopressine	Urines se concentrent	Pas de concentration	Réponse de type normal
Natrémie	Tendance haute	Tendance haute	Basse-normale
Causes typiques	Tumeur, post-op, trauma	Génétique, médicaments, hypercalcémie	Trouble du comportement de boisson

À retenir
Devant un syndrome polyuro-polydipsique, éliminer d'abord un diabète sucré.
Le DI donne des urines diluées malgré la déshydratation.
La réponse à la desmopressine sépare l'origine centrale (répond) de la rénale (ne répond pas).

Piège d'examen

Ne pas restreindre l'eau sans surveillance : risque d'hypernatrémie sévère.
La potomanie s'accompagne d'une natrémie plutôt basse, contrairement au DI.
Une hypercalcémie ou une hypokaliémie peuvent être à l'origine d'un DI néphrogénique.

11Surrénales et HTA endocrine

Les pathologies surrénaliennes opposent l'excès de cortisol (Cushing) au déficit (insuffisance surrénalienne), avec en parallèle les causes d'HTA endocrine (hyperaldostéronisme, phéochromocytome).

Syndrome de Cushing

Hypercortisolisme : obésité facio-tronculaire, visage « lunaire », bosse de bison, vergetures pourpres, amyotrophie proximale, peau fine et ecchymoses.
Retentissement : HTA, diabète, ostéoporose, troubles gonadiques, fragilité.
Causes : iatrogène (corticoïdes, la plus fréquente), maladie de Cushing (adénome hypophysaire à ACTH), tumeur surrénalienne, sécrétion ectopique d'ACTH.
Diagnostic : confirmer l'hypercortisolisme (cortisol libre urinaire, freinage minute, perte du cycle), puis doser l'ACTH pour l'étiologie.

Insuffisance surrénalienne chronique

Déficit en cortisol ± aldostérone : asthénie, amaigrissement, hypotension, troubles digestifs, tendance hypoglycémique.
Primaire (Addison) : mélanodermie, perte de sel, ACTH élevée ; causes auto-immune, tuberculose.
Secondaire : déficit d'ACTH (pas de mélanodermie, atteinte minéralocorticoïde minime) ; cause fréquente = arrêt d'une corticothérapie prolongée.

HTA endocrine

Hyperaldostéronisme primaire : HTA + hypokaliémie (parfois normokaliémique), rénine basse / aldostérone élevée (adénome de Conn, hyperplasie).
Phéochromocytome (principe) : tumeur médullosurrénale à catécholamines ; triade céphalées–sueurs–palpitations, HTA paroxystique ; dosage des métanéphrines ; contexte de NEM2.
Évoquer une cause endocrine devant une HTA résistante, du sujet jeune, avec hypokaliémie ou accès paroxystiques.

Syndrome de Cushing vs insuffisance surrénalienne
Critère	Cushing (excès)	Insuffisance (déficit)
Cortisol	Élevé	Bas
Poids	Prise de poids facio-tronculaire	Amaigrissement
Peau	Vergetures pourpres, ecchymoses	Mélanodermie si primaire
Tension artérielle	HTA	Hypotension
Glycémie	Tendance à l'hyperglycémie	Tendance à l'hypoglycémie
Ionogramme	Possible hypokaliémie	Hyponatrémie, hyperkaliémie (si primaire)

À retenir
L'insuffisance surrénalienne aiguë est une urgence vitale.
Ne jamais arrêter brutalement une corticothérapie prolongée (risque de décompensation).
HTA + hypokaliémie spontanée → penser hyperaldostéronisme primaire.

Piège d'examen

La cause la plus fréquente de Cushing est iatrogène (corticoïdes).
La mélanodermie distingue l'insuffisance primaire (ACTH ↑) de la secondaire.
Ne pas administrer un bêtabloquant seul dans un phéochromocytome (principe de séquence du blocage).

12Parathyroïdes et métabolisme du calcium

La PTH et la vitamine D régulent la calcémie. Les troubles s'expriment surtout par des signes neuromusculaires et un retentissement osseux et rénal. La calcémie s'interprète toujours avec l'albumine (calcémie corrigée) ou le calcium ionisé.

Repères

PTH : hormone hypercalcémiante (mobilise l'os, réabsorbe le calcium rénal, active la vitamine D).
Vitamine D : favorise l'absorption intestinale du calcium ; sa carence donne une hypocalcémie et une atteinte osseuse.

Hypocalcémie

Signes neuromusculaires : paresthésies péribuccales et des extrémités, tétanie, signes de Chvostek et de Trousseau, laryngospasme, convulsions ; allongement du QT.
Causes : hypoparathyroïdie (souvent post-thyroïdectomie), carence en vitamine D, hypomagnésémie, insuffisance rénale.

Hypercalcémie

Signes : asthénie, troubles digestifs, polyuro-polydipsie, troubles neuropsychiques, lithiase rénale ; raccourcissement du QT, troubles du rythme.
Causes : hyperparathyroïdie primaire (la plus fréquente en ambulatoire), néoplasies/métastases.

Pathologies parathyroïdiennes

Hyperparathyroïdie primaire : adénome ; hypercalcémie + PTH élevée/inadaptée ; retentissement osseux (ostéite, déminéralisation) et rénal (lithiase).
Hypoparathyroïdie : déficit de PTH (souvent post-chirurgical) ; hypocalcémie + PTH basse.

Hypocalcémie vs hypercalcémie
Critère	Hypocalcémie	Hypercalcémie
Signes neuromusculaires	Hyperexcitabilité : tétanie, Chvostek, Trousseau	Hypotonie, asthénie, troubles neuropsy
Signes généraux	Paresthésies, crampes, laryngospasme	Troubles digestifs, polyuro-polydipsie
ECG (QT)	Allongé	Raccourci
Cause fréquente	Hypoparathyroïdie post-chirurgicale, carence en vitamine D	Hyperparathyroïdie primaire, néoplasie
PTH attendue	Basse si hypoparathyroïdie	Élevée/inadaptée si hyperparathyroïdie

À retenir
Hyperparathyroïdie primaire = cause n°1 d'hypercalcémie en ambulatoire.
Hypocalcémie post-thyroïdectomie : cause fréquente à connaître.
Toujours interpréter le calcium avec l'albumine ou doser le calcium ionisé.

Piège d'examen

Une PTH « normale » est anormale si elle accompagne une hypercalcémie (réponse inadaptée).
Une hypomagnésémie entretient une hypocalcémie résistante.
Une hypoalbuminémie abaisse la calcémie totale sans hypocalcémie vraie : corriger.

13Reproduction, puberté et croissance

L'évaluation repose sur la chronologie (stades de Tanner), la courbe de croissance et l'âge osseux. L'enjeu est de distinguer une variation normale d'une vraie pathologie endocrinienne.

Puberté normale

Réveil de l'axe gonadotrope (GnRH → FSH/LH) ; stades de Tanner.
Premiers signes : développement mammaire chez la fille (thélarche), augmentation du volume testiculaire chez le garçon ; puis ménarche et poussée de croissance.

Puberté précoce

Caractères sexuels avant l'âge limite (fille < 8 ans, garçon < 9 ans).
Centrale (GnRH-dépendante) vs périphérique ; bilan : âge osseux, dosages, imagerie.

Retard pubertaire & hypogonadisme

Retard pubertaire : absence de caractères sexuels après l'âge limite (fille > 13 ans, garçon > 14 ans) ; cause la plus fréquente = retard simple constitutionnel.
Hypogonadisme : déficit en hormones sexuelles ; hypogonadotrope (central, FSH/LH bas) vs hypergonadotrope (gonadique, FSH/LH élevés).

Gynécomastie & croissance

Gynécomastie : développement de la glande mammaire chez l'homme ; physiologique (nouveau-né, puberté, sujet âgé) ou pathologique (déséquilibre œstrogènes/androgènes, médicaments, hypogonadisme, tumeurs, cirrhose, hyperthyroïdie). À distinguer de l'adipomastie.
Retard de croissance : cassure de la courbe ; causes endocriniennes (déficit en GH, hypothyroïdie, Cushing) ou non endocriniennes (dénutrition, maladies chroniques, syndromes).

Puberté précoce vs retard pubertaire
Critère	Puberté précoce	Retard pubertaire
Définition	Caractères sexuels trop tôt (F < 8 ans, G < 9 ans)	Absence après l'âge limite (F > 13 ans, G > 14 ans)
Mécanisme	Centrale (GnRH-dépendante) ou périphérique	Retard simple, ou hypogonadisme hypo-/hypergonadotrope
Âge osseux	Souvent avancé	Souvent retardé
Cause fréquente	Idiopathique chez la fille ; éliminer une tumeur chez le garçon	Retard simple constitutionnel
Bilan	Dosages, âge osseux, imagerie cérébrale	Dosages FSH/LH, âge osseux, contexte

À retenir
Tracer la courbe de croissance et évaluer l'âge osseux sont des réflexes systématiques.
Le retard simple constitutionnel est la cause la plus fréquente de retard pubertaire.
FSH/LH bas = origine centrale ; FSH/LH élevés = origine gonadique.

Piège d'examen

Distinguer une gynécomastie vraie (glande) d'une adipomastie (graisse).
Une puberté précoce du garçon doit faire chercher une cause organique/tumorale.
Ne pas confondre une prémature thélarche isolée avec une vraie puberté précoce.

14Urgences endocriniennes

Les urgences endocriniennes sont souvent déclenchées par une infection ou un arrêt de traitement. Plusieurs sont des diagnostics cliniques qui ne doivent pas attendre toute la biologie pour être pris en charge.

Urgences métaboliques du diabète

Acidocétose diabétique et état hyperosmolaire : déshydratation, troubles de conscience, urgence hospitalière.
Hypoglycémie sévère : trouble de conscience, convulsions ; resucrage en urgence selon l'état.

Urgences surrénaliennes & thyroïdiennes

Insuffisance surrénalienne aiguë : collapsus, déshydratation, troubles digestifs, hypoglycémie, troubles ioniques ; urgence vitale.
Crise aiguë thyrotoxique (cardiothyréose) : exacerbation d'une thyrotoxicose : fièvre, tachyarythmie, agitation/confusion, défaillance.
Coma myxœdémateux : hypothyroïdie profonde décompensée : hypothermie, bradycardie, hypoventilation, troubles de conscience ; sujet âgé.

Urgence calcique

Hypercalcémie sévère (crise hypercalcémique) : déshydratation, troubles neuropsychiques, troubles du rythme.
Hypocalcémie aiguë : tétanie, laryngospasme, convulsions, QT long.

À retenir
Tout trouble de conscience sur terrain endocrinien → glycémie capillaire + ionogramme.
Chercher systématiquement un facteur déclenchant (infection, arrêt de traitement).
Insuffisance surrénalienne aiguë et crise thyrotoxique sont des urgences vitales.

Piège d'examen

L'insuffisance surrénalienne aiguë est un diagnostic clinique : ne pas en retarder la prise en charge.
Le coma myxœdémateux touche surtout le sujet âgé hypothermique : tableau parfois trompeur.
Une crise thyrotoxique peut être déclenchée par une infection ou un arrêt de traitement.

!Signes de gravité à ne jamais rater

Ces situations sont des urgences : elles imposent une orientation hospitalière immédiate. Devant un terrain endocrinien, la première mesure utile reste souvent la glycémie capillaire et un ionogramme.

Urgences endocriniennes

Hypoglycémie sévère : troubles de conscience, convulsions, coma.
Acidocétose diabétique : dyspnée de Kussmaul, haleine acétonique, déshydratation, conscience altérée.
État hyperosmolaire : déshydratation majeure et troubles de conscience chez le sujet âgé.
Insuffisance surrénalienne aiguë : collapsus, troubles digestifs, hypoglycémie, troubles ioniques.
Crise aiguë thyrotoxique (cardiothyréose) : fièvre, tachyarythmie, agitation/confusion, défaillance.
Coma myxœdémateux : hypothermie, bradycardie, hypoventilation, troubles de conscience.
Hypercalcémie sévère : déshydratation, troubles neuropsychiques, troubles du rythme.
Hypocalcémie aiguë sévère : tétanie, laryngospasme, convulsions, QT allongé.
Apoplexie hypophysaire : céphalée brutale, troubles visuels, déficit hormonal aigu.
Signes neurologiques : trouble de conscience, convulsions, déficit visuel brutal.
Signes hémodynamiques : collapsus, troubles du rythme.
HTA sévère/résistante avec paroxysmes : évoquer un phéochromocytome.
Hypernatrémie sévère : diabète insipide sans accès libre à l'eau.

Réflexe transversal : tout trouble de conscience chez un diabétique impose une glycémie capillaire immédiate, et la recherche d'un facteur déclenchant (infection, arrêt de traitement) est systématique.

⚡Révision express en 60 points

L'essentiel à mémoriser, condensé en repères courts orientés examen.

Une hormone se lit toujours avec sa trophine hypophysaire.
Déficit + trophine élevée = atteinte primaire (glande).
Déficit + trophine basse/normale = atteinte centrale.
On stimule pour un déficit, on freine pour un excès.
Rétrocontrôle négatif = règle générale des axes.
La prolactine est sous frein dopaminergique permanent.
Diagnostic du diabète : glycémie à jeun, glycémie + symptômes, HGPO ou HbA1c.
Syndrome cardinal : polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement.
Type 1 = auto-immun, carence absolue, insuline vitale.
Type 2 = insulinorésistance d'un terrain métabolique.
Penser LADA chez l'adulte jeune mince qui décompense.
Un type 2 peut se révéler par une complication.
Metformine = 1^re intention du type 2 sauf contre-indication.
Hygiène de vie + éducation = socle de tout traitement.
Insuline et sulfamides exposent à l'hypoglycémie.
Ne jamais arrêter l'insuline d'un type 1 (risque d'acidocétose).
Trouble de conscience + diabète → glycémie capillaire immédiate.
Acidocétose = cétose + acidose (surtout type 1).
État hyperosmolaire = déshydratation sans cétose (type 2 âgé).
Kaliémie initiale « normale » trompeuse dans l'acidocétose.
Microangiopathie : rétine, rein, nerfs.
Macroangiopathie : cœur, cerveau, membres (athérome).
Ischémie myocardique souvent silencieuse chez le diabétique.
Pied diabétique = neuropathie + artériopathie + infection.
Dépistage annuel : œil, rein, pieds, cœur et vaisseaux.
C'est le risque cardiovasculaire global qui compte.
Tour de taille = marqueur de graisse viscérale.
Hypertriglycéridémie majeure → risque de pancréatite.
TSH = test thyroïdien de 1^re intention.
Hyperthyroïdie : TSH basse, T4 élevée ; amaigrissement, tachycardie.
Hypothyroïdie : TSH élevée, T4 basse ; frilosité, prise de poids.
Basedow = anticorps anti-récepteur de la TSH + orbitopathie.
T4 basse + TSH basse = origine centrale.
FA isolée du sujet âgé : penser hyperthyroïdie.
La majorité des nodules thyroïdiens sont bénins.
Nodule : TSH + échographie + cytoponction.
Nodule « chaud » = rarement cancéreux (scintigraphie d'abord).
Nodule + dysphonie + adénopathie = suspicion forte.
Adénome hypophysaire : syndrome tumoral et/ou hormonal.
Hémianopsie bitemporale = compression du chiasma.
Acromégalie : IGF-1 ↑, GH non freinable à l'HGPO.
Hyperprolactinémie modérée : souvent médicament ou hypothyroïdie.
Insuffisance hypophysaire : substituer le cortisol avant la thyroxine.
Syndrome polyuro-polydipsique : éliminer d'abord un diabète sucré.
DI = urines diluées ; desmopressine concentre le DI central.
Potomanie : natrémie plutôt basse.
Cushing : la cause la plus fréquente est iatrogène.
Ne pas arrêter brutalement une corticothérapie prolongée.
Addison : mélanodermie, ACTH élevée, perte de sel.
HTA + hypokaliémie spontanée → hyperaldostéronisme.
Phéochromocytome : céphalées–sueurs–palpitations, métanéphrines.
Calcémie à interpréter avec l'albumine (ou calcium ionisé).
Hyperparathyroïdie primaire = cause n°1 d'hypercalcémie ambulatoire.
Hypocalcémie post-thyroïdectomie : à connaître.
Hypocalcémie : QT long, tétanie ; hypercalcémie : QT court.
Courbe de croissance + âge osseux = réflexes pédiatriques.
Retard simple = cause la plus fréquente de retard pubertaire.
FSH/LH bas = central ; FSH/LH élevés = gonadique.
Distinguer gynécomastie vraie et adipomastie.
Urgences endocriniennes : chercher infection ou arrêt de traitement.

A–ZGlossaire

Définitions courtes des termes clés du module.

Hormone: Messager chimique sécrété par une glande endocrine, transporté par le sang et agissant à distance sur des récepteurs cibles.
Axe endocrine: Chaîne hypothalamus → hypophyse → glande périphérique coordonnant une fonction hormonale.
Rétrocontrôle: Régulation par laquelle l'hormone finale freine (le plus souvent) ses étages de commande.
Hyperfonction endocrine: Production hormonale en excès par une glande.
Hypofonction endocrine: Production hormonale insuffisante par une glande.
Diabète sucré: Hyperglycémie chronique par défaut d'insulinosécrétion et/ou insulinorésistance.
Acidocétose: Décompensation du diabète associant hyperglycémie, cétose et acidose métabolique.
État hyperosmolaire: Hyperglycémie majeure avec déshydratation et hyperosmolarité, sans cétose marquée.
Hypoglycémie: Glycémie basse avec signes adrénergiques puis neuroglucopéniques ; urgence si sévère.
Microangiopathie: Atteinte des petits vaisseaux : rétinopathie, néphropathie, neuropathie.
Macroangiopathie: Athérome accéléré des gros vaisseaux : cœur, cerveau, membres inférieurs.
Goitre: Augmentation du volume de la glande thyroïde.
Nodule thyroïdien: Formation localisée de la thyroïde, le plus souvent bénigne.
Hyperthyroïdie: Excès d'hormones thyroïdiennes (TSH basse, T4/T3 élevées).
Hypothyroïdie: Déficit en hormones thyroïdiennes (TSH élevée si périphérique).
Acromégalie: Hypersécrétion de GH chez l'adulte (dysmorphie, organomégalie).
Hyperprolactinémie: Excès de prolactine : galactorrhée, troubles du cycle, hypogonadisme.
Insuffisance hypophysaire: Déficit d'un ou plusieurs axes antéhypophysaires (hypopituitarisme).
Diabète insipide: Polyurie hypotonique par déficit en ADH (central) ou résistance rénale (néphrogénique).
Syndrome de Cushing: Ensemble des manifestations liées à un hypercortisolisme chronique.
Insuffisance surrénalienne: Déficit en cortisol ± aldostérone ; sa forme aiguë est une urgence vitale.
Hyperaldostéronisme: Excès d'aldostérone : HTA avec tendance à l'hypokaliémie.
Hyperparathyroïdie: Excès de PTH ; cause fréquente d'hypercalcémie avec retentissement osseux et rénal.
Hypocalcémie: Calcémie basse : hyperexcitabilité neuromusculaire, QT allongé.
Hypercalcémie: Calcémie élevée : asthénie, troubles digestifs et du rythme, QT court.
Hypogonadisme: Déficit en hormones sexuelles, d'origine centrale ou gonadique.
Puberté précoce: Apparition des caractères sexuels avant l'âge limite (fille < 8 ans, garçon < 9 ans).
Retard pubertaire: Absence de caractères sexuels après l'âge limite (fille > 13 ans, garçon > 14 ans).
Retard de croissance: Cassure ou insuffisance de la courbe staturale, d'origine endocrinienne ou non.

Fiche de révision — Endocrinologie, 5^e year de médecine. Support pédagogique synthétique : il ne remplace pas les cours, les recommandations en vigueur ni l'avis d'un enseignant. Aucune posologie ni protocole thérapeutique opérationnel n'y figure.