5ème année · Endocrinologie

1Vue d'ensemble de l'endocrinologie

L'endocrinologie étudie les glandes qui sécrètent des hormones dans le sang pour agir à distance sur des organes cibles. La logique d'examen repose sur deux questions : la glande est-elle en excès ou en déficit, et l'atteinte est-elle primaire (glande) ou centrale (hypophyse/hypothalamus) ?

Hormone

Messager chimique libéré par une glande endocrine, transporté par le sang, agissant à faible concentration sur des récepteurs spécifiques d'organes cibles.

Axe endocrine

Chaîne hiérarchisée hypothalamus → hypophyse → glande périphérique, régulée par un rétrocontrôle de l'hormone finale sur les étages supérieurs.

Rétrocontrôle (feedback)

Le rétrocontrôle négatif est la règle : quand l'hormone périphérique augmente, elle freine l'hypothalamus et l'hypophyse, et inversement. Les principaux axes :

Thyréotrope : TRH → TSH → T3/T4.
Corticotrope : CRH → ACTH → cortisol.
Gonadotrope : GnRH → FSH/LH → œstrogènes / testostérone.
Somatotrope : GHRH → GH → IGF-1.
Lactotrope : la prolactine est surtout sous frein dopaminergique permanent.

Niveaux d'atteinte

Primaire : la glande périphérique est malade. L'hormone trophique hypophysaire est élevée en cas de déficit (perte du frein), basse en cas d'excès.
Secondaire : l'hypophyse est en cause (déficit ou excès de l'hormone trophique).
Tertiaire : l'hypothalamus est en cause (déficit en hormone de libération).

Distinguer une atteinte primaire d'une atteinte centrale (exemple d'un déficit)
Paramètre	Atteinte primaire (glande)	Atteinte secondaire (hypophyse)
Siège	Glande périphérique	Antéhypophyse
Hormone périphérique	Basse	Basse
Hormone trophique (TSH, ACTH…)	Élevée (perte du rétrocontrôle)	Basse ou « normale » inadaptée
Exemple thyroïdien	Hypothyroïdie : TSH ↑, T4 ↓	Hypothyroïdie centrale : TSH basse/normale, T4 ↓

Explorations hormonales (principes)

Dosages statiques : hormone périphérique couplée à sa trophine, dans des conditions standardisées (rythme circadien, jeûne, repos).
Tests dynamiques de stimulation : explorent une hypofonction (la glande répond-elle ?).
Tests dynamiques de freinage : explorent une hyperfonction (la sécrétion est-elle freinable ?).
Imagerie ciblée : échographie, TDM, IRM hypophysaire/surrénalienne selon l'axe.

À retenir
Le rétrocontrôle négatif gouverne tous les axes : il faut toujours lire l'hormone cible avec sa trophine.
Déficit + trophine élevée = atteinte primaire ; déficit + trophine basse/normale = atteinte centrale.
On stimule pour chercher un déficit, on freine pour chercher un excès.

Piège d'examen

Une hormone interprétée seule, sans sa trophine, induit en erreur (ex. T4 basse + TSH basse = origine centrale, pas hyperthyroïdie).
Conditions de prélèvement négligées : le cortisol et la GH ont un rythme, la prolactine monte avec le stress et l'effort.
Une trophine « normale » peut être inadaptée au contexte et donc pathologique.

2Diabète sucré : définition et classification

Le diabète sucré est une hyperglycémie chronique liée à un défaut de sécrétion d'insuline, à une insulinorésistance, ou aux deux. Le diagnostic est biologique ; la classification oriente la prise en charge.

Critères diagnostiques (principes)

Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L (7 mmol/L), à confirmer.
Glycémie ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L) à tout moment + syndrome cardinal.
Glycémie ≥ 2 g/L à la 2^e heure d'une HGPO.
HbA1c ≥ 6,5 % (reflet de l'équilibre des ~3 derniers mois).

Syndrome cardinal

Polyurie, polydipsie, polyphagie et amaigrissement : il traduit une carence insulinique marquée et impose une prise en charge sans délai.

Principaux types

Type 1

Auto-immun, carence absolue en insuline
Sujet souvent jeune, début brutal, cétose
Auto-anticorps (anti-GAD, anti-IA2, anti-îlots)

Type 2

Insulinorésistance + insulinopénie relative
Terrain : âge, surpoids, sédentarité, hérédité
Début insidieux, parfois révélé par une complication

Diabète gestationnel

Trouble de tolérance glucidique apparu/diagnostiqué pendant la grossesse
Dépistage ciblé ; risques materno-fœtaux

Diabètes secondaires

Pancréatiques, endocriniens (Cushing, acromégalie, phéo)
Iatrogènes (corticoïdes), génétiques (MODY)

Facteurs de risque du type 2

Surpoids/obésité (surtout androïde), sédentarité.
Antécédents familiaux de diabète, antécédent de diabète gestationnel.
HTA, dyslipidémie, syndrome métabolique, âge avancé.

Diabète de type 1 vs type 2
Critère	Type 1	Type 2
Mécanisme	Destruction auto-immune des cellules β, carence absolue	Insulinorésistance + insulinopénie progressive
Âge de début	Souvent jeune (enfant, adulte jeune)	Souvent après 40 ans (mais en rajeunissement)
Poids	Normal ou amaigri	Surpoids / obésité fréquents
Début	Brutal, syndrome cardinal, cétose	Insidieux, longtemps asymptomatique
Anticorps	Présents	Absents
Cétose spontanée	Fréquente	Rare (sauf facteur intercurrent)
Traitement de fond	Insuline indispensable d'emblée	Hygiène de vie + antidiabétiques, insuline secondairement

À retenir
Le diagnostic est biologique : glycémie à jeun, glycémie + symptômes, HGPO ou HbA1c.
Type 1 = carence absolue (insuline vitale) ; type 2 = insulinorésistance d'un terrain métabolique.
Toujours rechercher une cause secondaire devant un diabète atypique.

Piège d'examen

Un adulte jeune mince qui « décompense » n'est pas forcément un type 2 : penser type 1 lent (LADA).
La glycosurie n'établit pas le diagnostic : c'est la glycémie/HbA1c qui compte.
Un type 2 peut se révéler directement par une complication (rétinopathie, infarctus, pied).

3Traitement du diabète

La prise en charge associe hygiène de vie, éducation thérapeutique, autosurveillance et médicaments, avec des objectifs individualisés. Cette fiche reste au niveau des principes : elle ne donne ni schéma posologique ni protocole d'ajustement.

Socle commun

Hygiène de vie : alimentation équilibrée, activité physique régulière, sevrage tabagique, contrôle du poids.
Éducation thérapeutique : compréhension de la maladie, autosurveillance glycémique, reconnaissance des hypo/hyperglycémies.
Observance et suivi régulier, prise en charge globale des facteurs de risque cardiovasculaire.

Antidiabétiques non insuliniques (grandes classes)

Biguanides (metformine) : réduisent la production hépatique de glucose ; 1^re intention du type 2 sauf contre-indication.
Sulfamides hypoglycémiants et glinides : stimulent l'insulinosécrétion (risque d'hypoglycémie).
Inhibiteurs de la DPP-4 (gliptines) et analogues du GLP-1 : voie des incrétines.
Inhibiteurs du SGLT2 (gliflozines) : augmentent l'élimination urinaire du glucose.
Inhibiteurs de l'α-glucosidase et thiazolidinediones : autres mécanismes.

Insulinothérapie (principes)

Types d'insulines selon la durée d'action : rapides/analogues rapides, intermédiaires, lentes/analogues lents.
Schémas de principe : basal seul ou basal-bolus, adaptés au profil du patient.
Indications : type 1 (toujours), type 2 en cas d'échec, de contre-indication aux oraux, de grossesse ou de situation aiguë.

Hypoglycémie iatrogène

Signes adrénergiques (sueurs, tremblements, palpitations, faim) puis neuroglucopéniques (confusion, troubles du comportement, coma).
Survient surtout sous insuline et sous sulfamides/glinides.
Principe : resucrage si le patient est conscient ; prévention par éducation et adaptation.

À retenir
Type 1 = insuline vitale ; type 2 = hygiène de vie + metformine en 1re intention puis escalade.
Hygiène de vie et éducation sont la base de tout traitement, à tous les stades.
Insuline et sulfamides exposent à l'hypoglycémie : à connaître et à prévenir.

Piège d'examen

Ne jamais arrêter l'insuline chez un type 1, même à jeun ou malade : risque d'acidocétose.
Adapter les classes selon le terrain (fonction rénale, situations aiguës).
Une hypoglycémie sous sulfamides peut être prolongée et récidiver après resucrage.

4Complications aiguës du diabète

Trois grandes urgences métaboliques : l'hypoglycémie, l'acidocétose diabétique et l'état hyperosmolaire. Elles partagent un signal commun : tout trouble de conscience chez un diabétique impose une glycémie capillaire immédiate.

Hypoglycémie

Causes : excès d'insuline/sulfamides, repas sauté, effort, alcool.
Signes adrénergiques puis neuroglucopéniques ; gravité : convulsions, coma.
Principe : resucrage selon l'état de conscience, recherche de la cause.

Acidocétose diabétique

Mécanisme : carence insulinique profonde → hyperglycémie + cétogenèse + acidose métabolique.
Facteurs déclenchants : infection, arrêt d'insuline, révélation d'un type 1.
Clinique : syndrome cardinal, dyspnée de Kussmaul, haleine acétonique, déshydratation, douleurs abdominales, troubles de conscience.
Biologie : hyperglycémie, cétonémie/cétonurie, acidose métabolique ; surveiller la kaliémie.

État hyperosmolaire

Terrain : sujet âgé, type 2, accès à l'eau limité.
Hyperglycémie majeure + déshydratation intense + hyperosmolarité, sans cétose significative.
Troubles de conscience ; mortalité élevée.

Acidose lactique (principe)

Rare mais grave : à évoquer dans un contexte d'hypoxie/insuffisance rénale, notamment sous biguanides en situation à risque.

Hypoglycémie vs acidocétose vs état hyperosmolaire
Critère	Hypoglycémie	Acidocétose	État hyperosmolaire
Terrain	Tout diabétique traité	Surtout type 1	Surtout type 2 âgé
Installation	Brutale (minutes)	Heures à jours	Jours
Glycémie	Basse	Élevée	Très élevée
Cétose	Absente	Marquée	Absente/minime
Acidose	Non	Oui (métabolique)	Non/peu
Déshydratation	Non	Présente	Majeure
Signe clé	Sueurs, neuroglucopénie	Kussmaul, haleine acétonique	Déshydratation + troubles de conscience

À retenir
Trouble de conscience + diabète = glycémie capillaire immédiate.
Acidocétose = cétose + acidose ; état hyperosmolaire = déshydratation + hyperosmolarité sans cétose.
Ces trois situations sont des urgences nécessitant une orientation hospitalière.

Piège d'examen

L'acidocétose peut être inaugurale d'un type 1 ; les douleurs abdominales peuvent égarer vers une cause chirurgicale.
Une hypoglycémie peut mimer une ébriété ou un AVC.
Kaliémie initiale « normale » malgré une déplétion potassique globale : piège classique.

5Complications chroniques du diabète

L'hyperglycémie chronique lèse les vaisseaux : microangiopathie (petits vaisseaux : œil, rein, nerf) et macroangiopathie (gros vaisseaux : cœur, cerveau, membres). Le dépistage est systématique et régulier.

Microangiopathie

Rétinopathie : dépistage par fond d'œil/rétinophotographie ; risque de baisse visuelle et de cécité.
Néphropathie : microalbuminurie → protéinurie → insuffisance rénale ; surveillance de l'albuminurie et de la fonction rénale.
Neuropathie : périphérique sensitive « en chaussette » ; autonome (cardiaque, digestive, vésicale, génito-urinaire).

Macroangiopathie

Coronaropathie (souvent silencieuse chez le diabétique), AVC, artériopathie des membres inférieurs.
Aggravée par les facteurs de risque associés : HTA, dyslipidémie, tabac.

Pied diabétique

Trépied : neuropathie + artériopathie + infection ; mal perforant plantaire indolore.
Prévention : chaussage adapté, soins et inspection des pieds, éducation.
Gravité : évolution rapide possible vers l'amputation.

Microangiopathie vs macroangiopathie
Critère	Microangiopathie	Macroangiopathie
Vaisseaux	Petits vaisseaux (capillaires)	Gros et moyens vaisseaux (athérome)
Organes	Rétine, rein, nerfs	Cœur, cerveau, membres inférieurs
Spécificité au diabète	Quasi spécifique	Athérome accéléré, non spécifique
Dépistage	Fond d'œil, albuminurie, examen neuro et des pieds	ECG/évaluation cardio, palpation des pouls, écho-doppler
Prévention clé	Équilibre glycémique	Contrôle global des facteurs de risque

À retenir
Dépistage annuel systématique : œil, rein, pieds, cœur et vaisseaux.
L'équilibre glycémique précoce protège durablement (« mémoire glycémique »).
Le pied diabétique se prévient avant tout par l'éducation et l'inspection régulière.

10Diabète insipide et syndrome polyuro-polydipsique

Devant une polyurie + polydipsie, la première étape est d'éliminer un diabète sucré (polyurie osmotique). Le diabète insipide donne des urines diluées ; il faut ensuite distinguer une origine centrale, rénale ou une potomanie.

Mécanismes

DI central : déficit en ADH (hypothalamo-posthypophysaire) ; causes tumorales, post-opératoires, traumatiques, infiltratives, idiopathiques.
DI néphrogénique : résistance rénale à l'ADH ; causes génétiques, médicamenteuses, hypercalcémie, hypokaliémie, néphropathies.
Potomanie (polydipsie primaire) : apport hydrique excessif primitif (souvent psychogène), avec ADH freinée à juste titre.

Démarche diagnostique (principe)

Confirmer la polyurie hypotonique et éliminer une cause osmotique (glycosurie).
Test de restriction hydrique en milieu surveillé, puis réponse à la desmopressine pour différencier les trois cadres.

Diabète insipide central vs néphrogénique vs potomanie
Critère	DI central	DI néphrogénique	Potomanie
Mécanisme	Déficit d'ADH	Résistance rénale à l'ADH	Apport hydrique excessif
ADH endogène	Basse	Normale/élevée	Basse (freinée à juste titre)
Réponse à la desmopressine	Urines se concentrent	Pas de concentration	Réponse de type normal
Natrémie	Tendance haute	Tendance haute	Basse-normale
Causes typiques	Tumeur, post-op, trauma	Génétique, médicaments, hypercalcémie	Trouble du comportement de boisson

À retenir
Devant un syndrome polyuro-polydipsique, éliminer d'abord un diabète sucré.
Le DI donne des urines diluées malgré la déshydratation.
La réponse à la desmopressine sépare l'origine centrale (répond) de la rénale (ne répond pas).

Piège d'examen

Ne pas restreindre l'eau sans surveillance : risque d'hypernatrémie sévère.
La potomanie s'accompagne d'une natrémie plutôt basse, contrairement au DI.
Une hypercalcémie ou une hypokaliémie peuvent être à l'origine d'un DI néphrogénique.

11Surrénales et HTA endocrine

Les pathologies surrénaliennes opposent l'excès de cortisol (Cushing) au déficit (insuffisance surrénalienne), avec en parallèle les causes d'HTA endocrine (hyperaldostéronisme, phéochromocytome).

Syndrome de Cushing

Hypercortisolisme : obésité facio-tronculaire, visage « lunaire », bosse de bison, vergetures pourpres, amyotrophie proximale, peau fine et ecchymoses.
Retentissement : HTA, diabète, ostéoporose, troubles gonadiques, fragilité.
Causes : iatrogène (corticoïdes, la plus fréquente), maladie de Cushing (adénome hypophysaire à ACTH), tumeur surrénalienne, sécrétion ectopique d'ACTH.
Diagnostic : confirmer l'hypercortisolisme (cortisol libre urinaire, freinage minute, perte du cycle), puis doser l'ACTH pour l'étiologie.

Insuffisance surrénalienne chronique

Déficit en cortisol ± aldostérone : asthénie, amaigrissement, hypotension, troubles digestifs, tendance hypoglycémique.
Primaire (Addison) : mélanodermie, perte de sel, ACTH élevée ; causes auto-immune, tuberculose.
Secondaire : déficit d'ACTH (pas de mélanodermie, atteinte minéralocorticoïde minime) ; cause fréquente = arrêt d'une corticothérapie prolongée.

HTA endocrine

Hyperaldostéronisme primaire : HTA + hypokaliémie (parfois normokaliémique), rénine basse / aldostérone élevée (adénome de Conn, hyperplasie).
Phéochromocytome (principe) : tumeur médullosurrénale à catécholamines ; triade céphalées–sueurs–palpitations, HTA paroxystique ; dosage des métanéphrines ; contexte de NEM2.
Évoquer une cause endocrine devant une HTA résistante, du sujet jeune, avec hypokaliémie ou accès paroxystiques.

Syndrome de Cushing vs insuffisance surrénalienne
Critère	Cushing (excès)	Insuffisance (déficit)
Cortisol	Élevé	Bas
Poids	Prise de poids facio-tronculaire	Amaigrissement
Peau	Vergetures pourpres, ecchymoses	Mélanodermie si primaire
Tension artérielle	HTA	Hypotension
Glycémie	Tendance à l'hyperglycémie	Tendance à l'hypoglycémie
Ionogramme	Possible hypokaliémie	Hyponatrémie, hyperkaliémie (si primaire)

À retenir
L'insuffisance surrénalienne aiguë est une urgence vitale.
Ne jamais arrêter brutalement une corticothérapie prolongée (risque de décompensation).
HTA + hypokaliémie spontanée → penser hyperaldostéronisme primaire.

Piège d'examen

La cause la plus fréquente de Cushing est iatrogène (corticoïdes).
La mélanodermie distingue l'insuffisance primaire (ACTH ↑) de la secondaire.
Ne pas administrer un bêtabloquant seul dans un phéochromocytome (principe de séquence du blocage).

12Parathyroïdes et métabolisme du calcium

La PTH et la vitamine D régulent la calcémie. Les troubles s'expriment surtout par des signes neuromusculaires et un retentissement osseux et rénal. La calcémie s'interprète toujours avec l'albumine (calcémie corrigée) ou le calcium ionisé.

Repères

PTH : hormone hypercalcémiante (mobilise l'os, réabsorbe le calcium rénal, active la vitamine D).
Vitamine D : favorise l'absorption intestinale du calcium ; sa carence donne une hypocalcémie et une atteinte osseuse.

Hypocalcémie

Signes neuromusculaires : paresthésies péribuccales et des extrémités, tétanie, signes de Chvostek et de Trousseau, laryngospasme, convulsions ; allongement du QT.
Causes : hypoparathyroïdie (souvent post-thyroïdectomie), carence en vitamine D, hypomagnésémie, insuffisance rénale.

Hypercalcémie

Signes : asthénie, troubles digestifs, polyuro-polydipsie, troubles neuropsychiques, lithiase rénale ; raccourcissement du QT, troubles du rythme.
Causes : hyperparathyroïdie primaire (la plus fréquente en ambulatoire), néoplasies/métastases.

Pathologies parathyroïdiennes

Hyperparathyroïdie primaire : adénome ; hypercalcémie + PTH élevée/inadaptée ; retentissement osseux (ostéite, déminéralisation) et rénal (lithiase).
Hypoparathyroïdie : déficit de PTH (souvent post-chirurgical) ; hypocalcémie + PTH basse.

Hypocalcémie vs hypercalcémie
Critère	Hypocalcémie	Hypercalcémie
Signes neuromusculaires	Hyperexcitabilité : tétanie, Chvostek, Trousseau	Hypotonie, asthénie, troubles neuropsy
Signes généraux	Paresthésies, crampes, laryngospasme	Troubles digestifs, polyuro-polydipsie
ECG (QT)	Allongé	Raccourci
Cause fréquente	Hypoparathyroïdie post-chirurgicale, carence en vitamine D	Hyperparathyroïdie primaire, néoplasie
PTH attendue	Basse si hypoparathyroïdie	Élevée/inadaptée si hyperparathyroïdie

À retenir
Hyperparathyroïdie primaire = cause n°1 d'hypercalcémie en ambulatoire.
Hypocalcémie post-thyroïdectomie : cause fréquente à connaître.
Toujours interpréter le calcium avec l'albumine ou doser le calcium ionisé.

Piège d'examen

Une PTH « normale » est anormale si elle accompagne une hypercalcémie (réponse inadaptée).
Une hypomagnésémie entretient une hypocalcémie résistante.
Une hypoalbuminémie abaisse la calcémie totale sans hypocalcémie vraie : corriger.

13Reproduction, puberté et croissance

L'évaluation repose sur la chronologie (stades de Tanner), la courbe de croissance et l'âge osseux. L'enjeu est de distinguer une variation normale d'une vraie pathologie endocrinienne.

Puberté normale

Réveil de l'axe gonadotrope (GnRH → FSH/LH) ; stades de Tanner.
Premiers signes : développement mammaire chez la fille (thélarche), augmentation du volume testiculaire chez le garçon ; puis ménarche et poussée de croissance.

Puberté précoce

Caractères sexuels avant l'âge limite (fille < 8 ans, garçon < 9 ans).
Centrale (GnRH-dépendante) vs périphérique ; bilan : âge osseux, dosages, imagerie.

Retard pubertaire & hypogonadisme

Retard pubertaire : absence de caractères sexuels après l'âge limite (fille > 13 ans, garçon > 14 ans) ; cause la plus fréquente = retard simple constitutionnel.
Hypogonadisme : déficit en hormones sexuelles ; hypogonadotrope (central, FSH/LH bas) vs hypergonadotrope (gonadique, FSH/LH élevés).

Gynécomastie & croissance

Gynécomastie : développement de la glande mammaire chez l'homme ; physiologique (nouveau-né, puberté, sujet âgé) ou pathologique (déséquilibre œstrogènes/androgènes, médicaments, hypogonadisme, tumeurs, cirrhose, hyperthyroïdie). À distinguer de l'adipomastie.
Retard de croissance : cassure de la courbe ; causes endocriniennes (déficit en GH, hypothyroïdie, Cushing) ou non endocriniennes (dénutrition, maladies chroniques, syndromes).

Puberté précoce vs retard pubertaire
Critère	Puberté précoce	Retard pubertaire
Définition	Caractères sexuels trop tôt (F < 8 ans, G < 9 ans)	Absence après l'âge limite (F > 13 ans, G > 14 ans)
Mécanisme	Centrale (GnRH-dépendante) ou périphérique	Retard simple, ou hypogonadisme hypo-/hypergonadotrope
Âge osseux	Souvent avancé	Souvent retardé
Cause fréquente	Idiopathique chez la fille ; éliminer une tumeur chez le garçon	Retard simple constitutionnel
Bilan	Dosages, âge osseux, imagerie cérébrale	Dosages FSH/LH, âge osseux, contexte

À retenir
Tracer la courbe de croissance et évaluer l'âge osseux sont des réflexes systématiques.
Le retard simple constitutionnel est la cause la plus fréquente de retard pubertaire.
FSH/LH bas = origine centrale ; FSH/LH élevés = origine gonadique.

Piège d'examen

Distinguer une gynécomastie vraie (glande) d'une adipomastie (graisse).
Une puberté précoce du garçon doit faire chercher une cause organique/tumorale.
Ne pas confondre une prémature thélarche isolée avec une vraie puberté précoce.

14Urgences endocriniennes

Les urgences endocriniennes sont souvent déclenchées par une infection ou un arrêt de traitement. Plusieurs sont des diagnostics cliniques qui ne doivent pas attendre toute la biologie pour être pris en charge.

Urgences métaboliques du diabète

Acidocétose diabétique et état hyperosmolaire : déshydratation, troubles de conscience, urgence hospitalière.
Hypoglycémie sévère : trouble de conscience, convulsions ; resucrage en urgence selon l'état.

Urgences surrénaliennes & thyroïdiennes

Insuffisance surrénalienne aiguë : collapsus, déshydratation, troubles digestifs, hypoglycémie, troubles ioniques ; urgence vitale.
Crise aiguë thyrotoxique (cardiothyréose) : exacerbation d'une thyrotoxicose : fièvre, tachyarythmie, agitation/confusion, défaillance.
Coma myxœdémateux : hypothyroïdie profonde décompensée : hypothermie, bradycardie, hypoventilation, troubles de conscience ; sujet âgé.

Urgence calcique

Hypercalcémie sévère (crise hypercalcémique) : déshydratation, troubles neuropsychiques, troubles du rythme.
Hypocalcémie aiguë : tétanie, laryngospasme, convulsions, QT long.

À retenir
Tout trouble de conscience sur terrain endocrinien → glycémie capillaire + ionogramme.
Chercher systématiquement un facteur déclenchant (infection, arrêt de traitement).
Insuffisance surrénalienne aiguë et crise thyrotoxique sont des urgences vitales.

Piège d'examen

L'insuffisance surrénalienne aiguë est un diagnostic clinique : ne pas en retarder la prise en charge.
Le coma myxœdémateux touche surtout le sujet âgé hypothermique : tableau parfois trompeur.
Une crise thyrotoxique peut être déclenchée par une infection ou un arrêt de traitement.

!Signes de gravité à ne jamais rater

Ces situations sont des urgences : elles imposent une orientation hospitalière immédiate. Devant un terrain endocrinien, la première mesure utile reste souvent la glycémie capillaire et un ionogramme.

Urgences endocriniennes

Hypoglycémie sévère : troubles de conscience, convulsions, coma.
Acidocétose diabétique : dyspnée de Kussmaul, haleine acétonique, déshydratation, conscience altérée.
État hyperosmolaire : déshydratation majeure et troubles de conscience chez le sujet âgé.
Insuffisance surrénalienne aiguë : collapsus, troubles digestifs, hypoglycémie, troubles ioniques.
Crise aiguë thyrotoxique (cardiothyréose) : fièvre, tachyarythmie, agitation/confusion, défaillance.
Coma myxœdémateux : hypothermie, bradycardie, hypoventilation, troubles de conscience.
Hypercalcémie sévère : déshydratation, troubles neuropsychiques, troubles du rythme.
Hypocalcémie aiguë sévère : tétanie, laryngospasme, convulsions, QT allongé.
Apoplexie hypophysaire : céphalée brutale, troubles visuels, déficit hormonal aigu.
Signes neurologiques : trouble de conscience, convulsions, déficit visuel brutal.
Signes hémodynamiques : collapsus, troubles du rythme.
HTA sévère/résistante avec paroxysmes : évoquer un phéochromocytome.
Hypernatrémie sévère : diabète insipide sans accès libre à l'eau.

Réflexe transversal : tout trouble de conscience chez un diabétique impose une glycémie capillaire immédiate, et la recherche d'un facteur déclenchant (infection, arrêt de traitement) est systématique.

⚡Révision express en 60 points

L'essentiel à mémoriser, condensé en repères courts orientés examen.

Une hormone se lit toujours avec sa trophine hypophysaire.
Déficit + trophine élevée = atteinte primaire (glande).
Déficit + trophine basse/normale = atteinte centrale.
On stimule pour un déficit, on freine pour un excès.
Rétrocontrôle négatif = règle générale des axes.
La prolactine est sous frein dopaminergique permanent.
Diagnostic du diabète : glycémie à jeun, glycémie + symptômes, HGPO ou HbA1c.
Syndrome cardinal : polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement.
Type 1 = auto-immun, carence absolue, insuline vitale.
Type 2 = insulinorésistance d'un terrain métabolique.
Penser LADA chez l'adulte jeune mince qui décompense.
Un type 2 peut se révéler par une complication.
Metformine = 1^re intention du type 2 sauf contre-indication.
Hygiène de vie + éducation = socle de tout traitement.
Insuline et sulfamides exposent à l'hypoglycémie.
Ne jamais arrêter l'insuline d'un type 1 (risque d'acidocétose).
Trouble de conscience + diabète → glycémie capillaire immédiate.
Acidocétose = cétose + acidose (surtout type 1).
État hyperosmolaire = déshydratation sans cétose (type 2 âgé).
Kaliémie initiale « normale » trompeuse dans l'acidocétose.
Microangiopathie : rétine, rein, nerfs.
Macroangiopathie : cœur, cerveau, membres (athérome).
Ischémie myocardique souvent silencieuse chez le diabétique.
Pied diabétique = neuropathie + artériopathie + infection.
Dépistage annuel : œil, rein, pieds, cœur et vaisseaux.
C'est le risque cardiovasculaire global qui compte.
Tour de taille = marqueur de graisse viscérale.
Hypertriglycéridémie majeure → risque de pancréatite.
TSH = test thyroïdien de 1^re intention.
Hyperthyroïdie : TSH basse, T4 élevée ; amaigrissement, tachycardie.
Hypothyroïdie : TSH élevée, T4 basse ; frilosité, prise de poids.
Basedow = anticorps anti-récepteur de la TSH + orbitopathie.
T4 basse + TSH basse = origine centrale.
FA isolée du sujet âgé : penser hyperthyroïdie.
La majorité des nodules thyroïdiens sont bénins.
Nodule : TSH + échographie + cytoponction.
Nodule « chaud » = rarement cancéreux (scintigraphie d'abord).
Nodule + dysphonie + adénopathie = suspicion forte.
Adénome hypophysaire : syndrome tumoral et/ou hormonal.
Hémianopsie bitemporale = compression du chiasma.
Acromégalie : IGF-1 ↑, GH non freinable à l'HGPO.
Hyperprolactinémie modérée : souvent médicament ou hypothyroïdie.
Insuffisance hypophysaire : substituer le cortisol avant la thyroxine.
Syndrome polyuro-polydipsique : éliminer d'abord un diabète sucré.
DI = urines diluées ; desmopressine concentre le DI central.
Potomanie : natrémie plutôt basse.
Cushing : la cause la plus fréquente est iatrogène.
Ne pas arrêter brutalement une corticothérapie prolongée.
Addison : mélanodermie, ACTH élevée, perte de sel.
HTA + hypokaliémie spontanée → hyperaldostéronisme.
Phéochromocytome : céphalées–sueurs–palpitations, métanéphrines.
Calcémie à interpréter avec l'albumine (ou calcium ionisé).
Hyperparathyroïdie primaire = cause n°1 d'hypercalcémie ambulatoire.
Hypocalcémie post-thyroïdectomie : à connaître.
Hypocalcémie : QT long, tétanie ; hypercalcémie : QT court.
Courbe de croissance + âge osseux = réflexes pédiatriques.
Retard simple = cause la plus fréquente de retard pubertaire.
FSH/LH bas = central ; FSH/LH élevés = gonadique.
Distinguer gynécomastie vraie et adipomastie.
Urgences endocriniennes : chercher infection ou arrêt de traitement.

A–ZGlossaire

Définitions courtes des termes clés du module.

Hormone: Messager chimique sécrété par une glande endocrine, transporté par le sang et agissant à distance sur des récepteurs cibles.
Axe endocrine: Chaîne hypothalamus → hypophyse → glande périphérique coordonnant une fonction hormonale.
Rétrocontrôle: Régulation par laquelle l'hormone finale freine (le plus souvent) ses étages de commande.
Hyperfonction endocrine: Production hormonale en excès par une glande.
Hypofonction endocrine: Production hormonale insuffisante par une glande.
Diabète sucré: Hyperglycémie chronique par défaut d'insulinosécrétion et/ou insulinorésistance.
Acidocétose: Décompensation du diabète associant hyperglycémie, cétose et acidose métabolique.
État hyperosmolaire: Hyperglycémie majeure avec déshydratation et hyperosmolarité, sans cétose marquée.
Hypoglycémie: Glycémie basse avec signes adrénergiques puis neuroglucopéniques ; urgence si sévère.
Microangiopathie: Atteinte des petits vaisseaux : rétinopathie, néphropathie, neuropathie.
Macroangiopathie: Athérome accéléré des gros vaisseaux : cœur, cerveau, membres inférieurs.
Goitre: Augmentation du volume de la glande thyroïde.
Nodule thyroïdien: Formation localisée de la thyroïde, le plus souvent bénigne.
Hyperthyroïdie: Excès d'hormones thyroïdiennes (TSH basse, T4/T3 élevées).
Hypothyroïdie: Déficit en hormones thyroïdiennes (TSH élevée si périphérique).
Acromégalie: Hypersécrétion de GH chez l'adulte (dysmorphie, organomégalie).
Hyperprolactinémie: Excès de prolactine : galactorrhée, troubles du cycle, hypogonadisme.
Insuffisance hypophysaire: Déficit d'un ou plusieurs axes antéhypophysaires (hypopituitarisme).
Diabète insipide: Polyurie hypotonique par déficit en ADH (central) ou résistance rénale (néphrogénique).
Syndrome de Cushing: Ensemble des manifestations liées à un hypercortisolisme chronique.
Insuffisance surrénalienne: Déficit en cortisol ± aldostérone ; sa forme aiguë est une urgence vitale.
Hyperaldostéronisme: Excès d'aldostérone : HTA avec tendance à l'hypokaliémie.
Hyperparathyroïdie: Excès de PTH ; cause fréquente d'hypercalcémie avec retentissement osseux et rénal.
Hypocalcémie: Calcémie basse : hyperexcitabilité neuromusculaire, QT allongé.
Hypercalcémie: Calcémie élevée : asthénie, troubles digestifs et du rythme, QT court.
Hypogonadisme: Déficit en hormones sexuelles, d'origine centrale ou gonadique.
Puberté précoce: Apparition des caractères sexuels avant l'âge limite (fille < 8 ans, garçon < 9 ans).
Retard pubertaire: Absence de caractères sexuels après l'âge limite (fille > 13 ans, garçon > 14 ans).
Retard de croissance: Cassure ou insuffisance de la courbe staturale, d'origine endocrinienne ou non.