4ème année · Cardiologie

L'onde P représente la dépolarisation auriculaire.

Le complexe QRS normal dure moins de 80 ms (< 0,08 s).

DII, DIII et aVF explorent la paroi inférieure du ventricule gauche.

L'axe normal du QRS se situe entre -30° et +90°.

Le critère de Sokolow-Lyon est le principal critère ECG d'HVG.

Le foyer aortique est au 2ème espace intercostal droit, bord sternal.

L'onde Q pathologique : durée > 40 ms et amplitude > 25 % du R dans ≥ 2 dérivations contiguës.

L'intervalle PR normal est compris entre 120 et 200 ms (0,12-0,20 s).

Le B3 est un galop proto-diastolique évocateur d'insuffisance cardiaque avec surcharge de volume.

Un sous-décalage ST horizontal ou descendant évoque une ischémie sous-endocardique.

Le Holter ECG est indiqué pour la détection de troubles du rythme paroxystiques.

La sténose aortique sévère symptomatique est une contre-indication absolue à l'épreuve d'effort.

Les critères de Sokolow-Lyon et l'indice de Cornell sont deux critères d'HVG.

L'ETT, la scintigraphie myocardique et la ventriculographie isotopique évaluent la FEVG.

Le souffle systolique d'éjection, le B3 chez un adulte âgé et le roulement diastolique sont pathologiques.

Rythme (régulier/irrégulier, fréquence), onde P (présente/morphologie), PR, QRS (durée, axe, morphologie), ST (sus/sous-décalage), onde T, QT corrigé.

Dyspnée d'effort puis de repos, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, tachycardie, crépitants pulmonaires bilatéraux, galop B3.

L'HTA de grade 1 correspond à une PAS 140-159 mmHg ou PAD 90-99 mmHg.

Une HTA résistante à une trithérapie incluant un diurétique oriente vers une cause secondaire.

L'encéphalopathie hypertensive (symptômes neurologiques) associée à une HTA sévère constitue une urgence hypertensive.

L'hypertrophie ventriculaire gauche est une atteinte d'organe cible de l'HTA.

Le risque cardiovasculaire global intègre le niveau tensionnel, les facteurs de risque associés et les atteintes d'organe cible.

L'hyperaldostéronisme primaire associe HTA, hypokaliémie spontanée et alcalose métabolique.

Les IEC et ARA II sont contre-indiqués pendant la grossesse (néphrotoxicité fœtale).

L'HTA accélère l'athérosclérose et favorise l'insuffisance coronaire.

La MAPA permet de détecter l'HTA blouse blanche et l'HTA masquée.

Le diabète de type 2 est un facteur de risque cardiovasculaire indépendant majeur.

La microalbuminurie est le signe précoce de néphropathie hypertensive.

Les atteintes d'organe cible recherchées sont HVG, rétinopathie et néphropathie.

Sténose des artères rénales, phéochromocytome et hyperaldostéronisme primaire sont des causes classiques d'HTA secondaire.

Les mesures hygiéno-diététiques incluent restriction sodée, activité physique et sevrage tabagique.

Urgence : HTA sévère + atteinte d'organe cible aiguë (encéphalopathie, dissection, OAP, anurie, éclampsie). Poussée simple : chiffres élevés sans atteinte viscérale aiguë.

Niveau tensionnel, tabagisme, diabète, dyslipidémie, âge, sexe, ATCD familiaux, atteinte d'organe cible, maladies cardiovasculaires établies.

L'angor stable est reproductible à l'effort et cède rapidement au repos ou à la trinitrine.

Le STEMI est défini par un sus-décalage persistant du ST ; le NSTEMI par son absence.

La douleur coronarienne est typiquement rétrosternale constrictive avec irradiation au bras gauche.

L'évolution ECG du STEMI : sus-décalage ST → onde Q de nécrose → onde T négative.

La dissection aortique type A peut mimer un STEMI et est une contre-indication à la thrombolyse.

La rupture de la paroi libre du VG est la complication mécanique la plus létale de l'infarctus précoce.

Le NSTEMI se distingue de l'angor instable par une élévation de troponine (nécrose myocardique).

Le tabagisme actif est le facteur de risque cardiovasculaire modifiable le plus puissant.

Le territoire V1-V4 correspond à la zone perfusée par l'IVA (artère interventriculaire antérieure).

La troponine I ou T de haute sensibilité est le biomarqueur de référence de l'IDM.

La péricardite donne un sus-décalage ST diffus, concave, sans miroir ni onde Q.

La reperfusion la plus précoce possible (angioplastie primaire en priorité) est le principe fondamental du traitement du STEMI.

FV, BAV complet et TV soutenue sont des complications électriques précoces de l'IDM.

La dissection aortique, l'embolie pulmonaire massive et le pneumothorax sont des urgences à éliminer.

L'effort, le stress et le froid sont des facteurs classiques de déclenchement de l'angor.

ECG 12 dérivations en urgence, troponine haute sensibilité, évaluation clinique (caractères de la douleur, FDR coronariens), élimination des diagnostics différentiels (dissection, EP, pneumothorax).

Nécrose myocardique transmurale. Critères : durée > 40 ms, amplitude > 25 % du R, présente dans au moins deux dérivations contiguës.

Les crépitants bilatéraux des bases pulmonaires témoignent de l'œdème pulmonaire de l'IC gauche.

La turgescence jugulaire témoigne d'une hypertension veineuse centrale propre à l'IC droite.

Les crépitants, la turgescence jugulaire et le contexte de cardiopathie orientent vers l'OAP cardiogénique.

Le choc cardiogénique présente une pression capillaire pulmonaire élevée (surcharge) ; le choc hypovolémique une pression basse (déficit).

L'orthopnée est une dyspnée majorée en décubitus, soulagée par la position assise ou debout.

L'activation neurohormonale (sympathique + SRAA) est le premier mécanisme compensateur de l'IC.

La classe NYHA III correspond à une dyspnée pour des efforts modérés avec limitation notable de l'activité.

La HFpEF : FEVG ≥ 50 % avec signes cliniques d'IC et trouble de relaxation (dysfonction diastolique).

Le BNP et le NT-proBNP sont les biomarqueurs de référence de l'IC.

Le choc septique est vasodilatateur (RVS basses) ; le choc cardiogénique est vasoconstricteur (RVS élevées).

Les expectorations mousseuses rosées avec cyanose et tirage signent un OAP grave menaçant le pronostic vital.

L'EP, l'HTAP et le cœur pulmonaire chronique sont des causes d'IC droite.

Les bêtabloquants, les IEC et les ARM ont un bénéfice pronostique démontré dans l'ICFEr.

La désaturation réfractaire, l'épuisement respiratoire et le choc cardiogénique sont des critères de gravité.

Choc cardiogénique : hypoperfusion tissulaire par défaillance de la pompe cardiaque. TAS < 90 mmHg, signes d'hypoperfusion, IC de remplissage élevé (PCP ≥ 18 mmHg), index cardiaque bas (< 2,2 L/min/m²). Différences avec choc hypovolémique (pressions basses, signes de déshydratation) et septique (vasodilatation, RVS basses, fièvre/foyer infectieux).

IC gauche : dyspnée, orthopnée, crépitants pulmonaires, galop B3, tachycardie, expectorations rosées. IC droite : turgescence jugulaire, hépatomégalie, reflux hépato-jugulaire, œdèmes déclives, ascite.

Le RM donne un roulement diastolique avec renforcement présystolique à l'apex.

L'IM : souffle holosystolique. Le RM : roulement diastolique.

Le RAo serré symptomatique se manifeste par angor d'effort, syncope d'effort et dyspnée.

L'IAo donne un souffle holodiastolique décroissant au bord gauche du sternum.

La cardite est un critère majeur de Jones pour le RAA.

Le diagnostic d'EI est certain avec 2 critères majeurs, ou 1 majeur + 3 mineurs, ou 5 mineurs selon Duke.

Les streptocoques viridans (oraux) sont les germes les plus fréquents de l'EI sur valve native.

Une embolie cérébrale chez un patient fébrile avec valvulopathie doit faire évoquer une EI avec végétation emboligène.

L'IAo chronique sévère donne un pouls bondissant (de Corrigan) avec pression pulsée élargie.

Le RAA résulte d'une réaction auto-immune croisée entre antigènes streptococciques et tissus cardiaques.

Les porteurs de prothèse mécanique risquent une thrombose ou une embolie par anticoagulation insuffisante.

Les hémocultures à germe typique et les données échocardiographiques sont les critères majeurs de Duke.

FA, HTAP et IC congestive sont des complications communes des valvulopathies mitrales.

L'arthrite migrante, la chorée de Sydenham et l'érythème marginé sont des manifestations du RAA.

Critères de Duke : hémocultures répétées (avant antibiothérapie) + échocardiographie (ETT puis ETO si négative ou non concluante). Recherche de porte d'entrée.

RAA → fibrose et calcification progressive des valves mitrales → gradient transmitral → HTAP post-capillaire → IC droite. Complications : FA (dilatation OG), embolie systémique, hémoptysie, endocardite.

La FA se caractérise par une activité auriculaire anarchique 'f' et un intervalle RR irrégulier.

Flutter : ondes F régulières en dents de scie à ~300/min. FA : activité auriculaire anarchique irrégulière.

Le BAV Mobitz II : PR fixe puis blocage soudain d'une onde P sans allongement préalable.

Le rythme d'échappement jonctionnel dans le BAV complet est de 40-60/min.

Le BBGC : QRS ≥ 120 ms, R large et crocheté en V5-V6, QS en V1.

Les manœuvres vagales (Valsalva, massage carotidien) peuvent réduire une tachycardie jonctionnelle.

La concordance des QRS en précordiales oriente vers une tachycardie ventriculaire.

La syncope rythmique survient brutalement sans prodrome, souvent traumatisante, à l'effort ou au repos.

La FA expose au risque d'AVC ischémique par embolie de thrombus auriculaire gauche (auricule).

Le BAV 1er degré : PR > 200 ms constant sans blocage de QRS.

L'ESV : QRS large et bizarre, prématuré, sans onde P, suivi d'une pause compensatrice.

Le BAV complet et le BAV Mobitz II symptomatique sont des indications classiques de pacemaker permanent.

L'hyperthyroïdie, la valvulopathie mitrale et la péricardite aiguë peuvent déclencher une FA.

Le BBDC : QRS ≥ 120 ms, RSR' en V1, onde S large et profonde en DI et V6.

BAV 1° : PR > 200 ms stable, bénin. BAV 2° Mobitz I : allongement progressif PR + QRS bloqué, souvent vagal bénin. BAV 2° Mobitz II : blocage subit sans allongement, risque d'évolution en BAV complet. BAV 3° : dissociation AV complète, rythme d'échappement lent, grave.

Trois axes : contrôle de la fréquence, contrôle du rythme (cardioversion), prévention thromboembolique (anticoagulation selon score CHA2DS2-VASc). Traitement de la cause sous-jacente.

L'écho-Doppler veineux est l'examen de référence pour le diagnostic de TVP.

L'aspect S1Q3T3 est classiquement associé à l'embolie pulmonaire grave.

Dyspnée brutale, tachycardie, signe de DVP, cyanose et déviation droite ECG orientent vers une EP massive.

Les D-dimères négatifs permettent d'exclure une MTE chez un patient à faible probabilité clinique.

Les AVK inhibent la synthèse hépatique des facteurs vitamine K-dépendants (II, VII, IX, X).

Le membre rouge, chaud, œdématié avec signe de Homans positif oriente vers une TVP.

L'hématome intracrânien est la complication hémorragique la plus grave des anticoagulants.

L'aspirine inhibe irréversiblement la COX-1 plaquettaire, réduisant la synthèse de thromboxane A2.

Après stenting coronarien pour SCA, la double antiagrégation plaquettaire est indiquée.

La triade de Virchow : stase veineuse, lésion endothéliale et hypercoagulabilité.

Les HBPM ont une biodisponibilité sous-cutanée prévisible et inhibent préférentiellement le facteur Xa.

L'immobilisation, la néoplasie et la thrombophilie sont des FDR de MTEV.

Hémorragie intracrânienne récente, thrombopénie sévère et chirurgie récente à haut risque hémorragique sont des contre-indications aux anticoagulants.

Probabilité clinique (score de Wells), D-dimères si faible probabilité, angioscanner si positive ou probabilité intermédiaire/haute. Gravité : hémodynamique, echocardiographie (dysfonction VD), troponine, BNP.

Balance bénéfice thrombotique vs risque hémorragique. Surveillance biologique adaptée au type (INR pour AVK, anti-Xa pour HBPM). Adaptation aux fonctions rénale et hépatique. Durée selon l'indication (court terme pour EP provoquée, long terme si FA ou récidive).

La claudication intermittente : douleur musculaire d'effort soulagée par l'arrêt, liée à une ischémie d'effort.

L'ischémie aiguë de membre : pâleur, froideur, douleur intense, pouls abolis, paresthésies/paralysie.

La dissection aortique donne une douleur déchirante d'emblée maximale, migrant vers le dos et l'abdomen.

Stanford A : atteinte de l'aorte ascendante. Stanford B : limitée à l'aorte descendante.

Un IPS < 0,9 signe une AOMI.

Un AAA est défini par un diamètre aortique > 30 mm (ou > 50 % du segment sus-jacent).

La thrombolyse peut aggraver la dissection aortique en favorisant l'hémorragie intrapariétale.

Le stade IV de Leriche-Fontaine correspond aux troubles trophiques (ulcères, gangrène).

L'embolie cardiaque est la principale cause d'ischémie aiguë de membre.

Ischémie artérielle : membre pâle, froid, pouls abolis. TVP : membre chaud, érythémateux, œdématié, pouls conservés.

La dissection de type A peut entraîner tamponnade, IAo aiguë et occlusion coronaire.

Tabagisme, diabète et dyslipidémie sont les principaux facteurs de risque d'AOMI.

Clinique : douleur déchirante migrante, asymétrie tensionnelle. Bilan urgent : ECG (éliminer IDM), radiographie thoracique (élargissement médiastinal), angioscanner thoraco-abdomino-pelvien de référence. Ne pas oublier d'éliminer une EP.

La privation d'apport sanguin expose à une nécrose musculaire irréversible en moins de 6 heures. Au-delà, l'amputation est inévitable. Le rétablissement du flux doit être le plus rapide possible (revascularisation chirurgicale ou endovasculaire).

Le frottement péricardique est le signe auscultatoire pathognomonique de la péricardite aiguë.

Le sous-décalage PR est un signe ECG spécifique de la péricardite aiguë.

La triade de Beck : hypotension, turgescence jugulaire, assourdissement des bruits cardiaques.

La myocardite se manifeste par douleur thoracique et élévation de troponine après un épisode infectieux viral chez l'adulte jeune.

L'HTAP est définie par une PAP moy > 20 mmHg au cathétérisme droit au repos.

La BPCO est la cause la plus fréquente de cœur pulmonaire chronique.

La cardiomyopathie dilatée : VG dilaté, FEVG effondrée. La CMH : VG hypertrophique avec FEVG conservée ou supranormale.

Tamponnade : compression par épanchement aigu. Constriction : péricarde épaissi et rigide limitant chroniquement le remplissage.

HTAP primitive : dilatation VD, VG normal. IC gauche : dilatation VG, FEVG abaissée.

L'IRM cardiaque avec rehaussement tardif non systématisé confirme la myocardite.

Néoplasie, insuffisance rénale et hypothyroïdie peuvent causer un épanchement péricardique abondant.

Turgescence jugulaire, hépatomégalie et œdèmes témoignent de la défaillance cardiaque droite dans l'HTAP.

Au moins 2 des 4 critères : douleur thoracique péricardique (pleurétique, soulagée penché en avant), frottement péricardique, sus-décalage ST diffus concave avec sous-décalage PR, épanchement péricardique nouveau. ECG : sus-décalage diffus sans territoire, concave, sans onde Q, avec sous-décalage PR.

Hypoxie chronique → vasoconstriction pulmonaire hypoxique → HTAP → surcharge de pression du VD → hypertrophie puis dilatation VD → IC droite.

La CIA est une cardiopathie congénitale avec shunt gauche-droite (non cyanogène initiale).

Le shunt G-D entraîne une surcharge pulmonaire → HTAP → inversion du shunt en D-G (syndrome d'Eisenmenger).

Le souffle innocent est systolique, doux, court, grade 1-2/6, modifié par la position et la respiration.

L'augmentation du débit cardiaque et de la fréquence cardiaque en grossesse aggrave le gradient du RM et peut déclencher un OAP.

Les prothèses mécaniques exposent au risque de thrombose ou d'embolie si l'anticoagulation est insuffisante.

La sténose pulmonaire + CIV provoquent un shunt D-G avec passage de sang non oxygéné dans la grande circulation.

La bioprothèse ne nécessite pas d'anticoagulation au long cours (après la période initiale).

L'accouchement et le post-partum immédiat représentent le risque hémodynamique maximal pour la cardiopathe.

Des hémocultures multiples avant toute antibiothérapie sont le premier geste diagnostique.

L'HTAP sévère et le syndrome d'Eisenmenger constituent des contre-indications quasi absolues à la grossesse.

La tétralogie de Fallot et la transposition des gros vaisseaux sont des cardiopathies cyanogènes.

La surveillance échocardiographique, tensionnelle et des signes de décompensation est prioritaire chez la femme cardiopathe enceinte.

Thrombose, endocardite et dégénérescence (pour bioprothèses) sont les risques spécifiques des prothèses valvulaires.

Shunt G-D : sang oxygéné vers le circuit pulmonaire → surcharge pulmonaire → HTAP, sans cyanose initiale. Shunt D-G : sang non oxygéné vers la grande circulation → cyanose centrale.

Les prothèses mécaniques sont thrombogènes. L'anticoagulation (AVK) prévient la thrombose intrapro thétique et les embolies. Un sous-dosage expose à la thrombose ; un surdosage expose aux hémorragies. L'INR doit rester dans la cible thérapeutique.

Les diurétiques de l'anse inhibent le cotransporteur Na-K-2Cl dans l'anse de Henle ascendante.

L'asthme sévère ou la BPCO avec bronchospasme sont des contre-indications absolues des bêtabloquants non sélectifs.

La toux sèche chronique est l'effet indésirable le plus fréquent des IEC.

Les IEC/ARA II réduisent la production d'aldostérone, diminuant l'élimination rénale de potassium → hyperkaliémie.

Les digitaliques inhibent la Na+/K+-ATPase, entraînant une augmentation du calcium intracellulaire et un effet inotrope positif.

Les bêtabloquants sont la classe II dans la classification de Vaughan Williams.

La thyroïde doit être surveillée sous amiodarone, qui peut provoquer une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie.

Diurétiques de l'anse : augmentation du flux distal → sécrétion K+. Épargneurs : blocage aldostérone → rétention K+.

Les thrombolytiques activent le plasminogène en plasmine, qui lyse le thrombus fibrineux.

IEC : inhibent l'ECA → bradykinine ↑ → toux. ARA II : bloquent AT1 sans accumulation de bradykinine → pas de toux.

Les bêtabloquants ont un bénéfice pronostique démontré dans l'ICFEr, le post-IDM et pour le contrôle de fréquence dans la FA.

Antiagrégant : inhibe les plaquettes. Anticoagulant : agit sur la cascade de coagulation (facteurs plasmatiques).

La trithérapie de référence de l'ICFEr : IEC (ou ARNi), bêtabloquant et ARM.

Hyperkaliémie, IR en cas de sténose bilatérale et contre-indication en grossesse sont communs aux IEC et ARA II.

La digoxine est indiquée pour le contrôle de fréquence de la FA et l'IC symptomatique à FE réduite.

Classe III (bloqueur K+). Multi-canaux (Na+, K+, Ca²+, bêtabloquant). Demi-vie très longue (40-55 jours). Effets indésirables : thyroïde (hypo- ou hyperthyroïdie), poumon (pneumopathie), foie (hépatotoxicité), peau (photosensibilisation, coloration bleu-gris), yeux (dépôts cornéens), grossesse contre-indiquée.

Blocage des récepteurs bêta-adrénergiques : effet chronotrope négatif (bradycardie), inotrope négatif, dromotrope négatif, hypotenseur. Indications : IC à FE réduite stable, post-IDM, HTA, angor stable, FA (contrôle fréquence), tachycardies supraventriculaires, prévention de la mort subite.